Dariush Mokhtari, Medicin, UU

Stöd till medicinsk forskning vid Uppsala universitet

Göran Gustafssons stiftelse stöder medicinsk forskning vid Uppsala universitet, främst genom att under en treårsperiod ge ett väsentligt bidrag till lönen för unga forskare på docentnivå. Ny mottagare av detta stöd är Dariush Mokhtari.

Pristagare 2012
Dariush Mokhtari

Dariush Mokhtari är född i Nacka 1977, växte upp i Älta och tog studentexamen vid Nacka gymnasium 1996. Efter fullbordad militärtjänst flyttade han till Uppsala för att studera molekylärbiologi vid Uppsala universitet, där han även gick en biomedicinsk forskarskola. Han blev Fil. Mag. i molekylärbiologi 2002, genomförde doktorandstudier vid Institutionen för medicinsk cellbiologi, och disputerade 2008, allt vid Uppsala universitet. Mokhtari har bedrivit post-doktorala studier med finansiering från Svenska Sällskapet för Medicinsk Forskning och är nu verksam vid Institutionen för medicinska vetenskaper, Uppsala universitet.

Dariush Mokhtari beskriver sin forskning så här:
Min forskning syftar till att på cellulär och molekylär nivå förstå varför beta-cellerna dör vid typ-1 diabetes. Beta-cellerna finns i de s.k. Langerhanska öarna i bukspottskörteln och är de celler som producerar insulin. Vid typ-1 diabetes angriper kroppens immunsystem beta-cellerna, vilket leder till insulinbrist och förhöjda blodsockernivåer. Tyvärr finns det idag inget botemedel mot sjukdomen utan typ-1 diabetiker måste dagligen reglera sitt blodsocker genom att ta insulin. Typ-1 diabetes medför även en ökad risk för komplikationer på bl.a. ögon, njurar, nerver och blodkärl. De exakta mekanismer som bidrar till att beta-cellerna dör vid typ-1 diabetes är idag okända. I min forskning använder jag humana Langerhanska öar från donatorer för att bl a studera hur aktivering/deaktivering av olika signalproteiner påverkar beta-cellernas överlevnad och funktion. Jag studerar även hur dessa signalproteiner påverkar diabetes i djurmodeller. Genom att identifiera och öka förståelsen om de cellulära och molekylära mekanismer som är verksamma vid förstörandet av beta-cellerna så finns det en möjlighet att vi i framtiden kommer att kunna förhindra typ-1 diabetes.