Medicin

Martin Bergö

oktober 26, 2016september 8, 2016 av GG-admin

MEDICIN: Betydelsen av CAAX-proteiner i cancer och accelererat åldrande

Martin Bergö, född 1970 (41 år), är professor i molekylär medicin vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet.

Hans grundvetenskapliga målsättning är att definiera den biokemiska och medicinska betydelsen av så kallade CAAX-proteiner, som finns i alla celler. Under de senaste tio åren har Martin Bergös forskargrupp utvecklat genetiska strategier i möss för att studera hur cellen hanterar dessa proteiner i friska och sjuka individer. En störd hantering av CAAX-proteiner orsakar ett stort antal sjukdomar men forskargruppen fokuserar främst på olika typer av cancer och accelererat åldrande (progeria). I ett projekt har man studerat mekanismer bakom lungcancer och akut leukemi, och även identifierat nya måltavlor för framtida cancerläkemedel. I ett annat projekt har Martin Bergö utvecklat musmodeller för progeria, och utvärderat en ny behandling som nu testas på barn med progeria. Nyligen har gruppen identifierat ett ännu bättre sätt att behandla progeria som nu utvärderas i mössen.

Martin Bergös forskning har stor klinisk betydelse eftersom många läkemedel påverkar CAAX-proteinerna, direkt eller indirekt. Statiner och bisfosfonater, t.ex., är mycket vanliga läkemedel mot högt kolesterol och benskörhet, och här kommer Bergös forskning att förändra vår uppfattning om mekanismerna bakom både effekter och biverkningar. Gruppen studerar också CAAX-proteinernas roll i hjärtmuskelsjukdomar, åderförkalkning och ledgångsreumatism.

Kontakt
Mail 0733-12 22 24
Mail martin.bergo@gu.se
Webbplats
Webbplats

Thomas Helleday

oktober 26, 2016september 7, 2016 av GG-admin

Pristagare 2013 — Thomas Helleday
Foto: Ulf Sirborn

MEDICIN: Målsökande substanser botar cancer

Thomas Helleday, född 1971 (42 år), innehar Torsten och Ragnar Söderbergs donationsprofessur i translationell medicinsk forskning, och är professor i kemisk biologi vid Institutionen för medicinsk biokemi och biofysik vid Karolinska Institutet.

Inom translationell forskning gör man laboratorieundersökningar baserade på sjukdomsproblem som identifieras inom sjukvården. Helleday fokuserar på metoder att bota cancer. Alla cancerceller är muterade, förändrade, jämfört med vanliga celler. Därför är sannolikheten hög att de också har någon svaghet som vanliga celler inte har, vilket är grundtanken i Helledays forskning. Ett spår i denna forskning är sökandet efter syntetisk letalitet, det vill säga par av gener där minst en av generna måste fungera normalt för att cellen ska överleva. I normala celler fungerar båda generna i genparet, men i cancercellen kan den ena av dem vara felaktig.

Det betyder att cancern är helt beroende av den andra, fungerande genen för sin överlevnad. En behandling som slår ut denna kommer därför att döda cancercellerna, utan att påverka kroppens vanliga celler i någon större utsträckning. I sin pågående forskning arbetar Helleday med att utveckla skräddarsydda behandlingar för cancerpatienter genom att undersöka hur syntetisk letalitet och kroppens reparation av DNA-skador fungerar.

Kontakt
Tel 070-024 84 53
Mail thomas.helleday@ki.se
Webbplats http://www.helleday.org

Fredrik Bäckhed

oktober 23, 2017september 6, 2016 av GG-admin

Pristagare 2014 — Fredrik Bäckhed Foto: Markus Marcetic

MEDICIN: Förändrad tarmflora ger nya behandlingar för diabetes

Fredrik Bäckhed, född 1973 (41 år), är professor och föreståndare vid Wallenberglaboratoriet, Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet.

Allt fler människor i både industri- och utvecklingsländer lider av fetma, vilket lett till en dramatisk ökning av fetmarelaterade sjukdomar som diabetes och hjärt-kärlsjukdom. Ökningen beror inte på genetiska förändringar, istället har fokus lagts på förklaringar i den omgivande miljön, till exempel vår diet och graden av fysisk aktivitet. Bäckhed och hans medarbetare har identifierat en ny miljöfaktor som påverkar fetma; den normala bakteriefloran i våra tarmar. De har visat att diabetiker har en förändrad tarmflora, samt att möss som saknar bakterier överhuvudtaget inte utvecklar fetma eller diabetes.

Den enda behandling som hittills visat sig effektiv mot fetma är överviktskirurgi – ett ingrepp som dessutom nästan omedelbart efter operationen dämpar diabetessymptomen. Preliminära rapporter visar att överviktskirurgi också förändrar tarmfloran, men mekanismen för hur det kirurgiska ingreppet förbättrar ämnesomsättningen är oklart. Bäckhed och hans medarbetare har börjat kartlägga vilka signalvägar som bakterierna påverkar, och om den förändrade tarmfloran direkt bidrar till sjukdomsförloppet eller om sjukdomen påverkar tarmfloran. De undersöker hur tarmfloran förändras på kort och lång sikt av överviktskirurgi med målsättningen att studierna ska leda till nya behandlingar för de snabbt ökande, fetmarelaterade sjukdomarna.

Kodtak
Tel 070-218 23 55
Mail fredrik.backhed@wlab.gu.se
Webbplats

Erik Ingelsson

oktober 10, 2016september 6, 2016 av GG-admin

MEDICIN: Han kartlägger generna för fetma

Pristagare 2015 — Erik Ingelsson
Foto: Maria Ingelsson

Erik Ingelsson, född 1975 (40 år) är professor i molekylär epidemiologi vid Uppsala universitet.

Hans forskning har ett särskilt fokus på translationell forskning kring fetma, nedsatt insulinkänslighet, typ 2-diabetes samt hjärt-kärlsjukdomar. Translationell forskning innebär att sjukdomsproblemet identifieras inom sjukvården och får ligga till grund för laboratoriebaserade studier. Hjärt-kärlsjukdomar är den vanligaste dödsorsaken globalt, och detta är ett problem som väntas öka kraftigt under det närmaste decenniet. Erik Ingelsson vill med sin forskning kartlägga de genregioner som är kopplade till fetma, metabola rubbningar (ämnesomsättningssjukdomar) och hjärt-kärlsjukdomar.

I forskningen studeras hur sjukdomarna samvarierar med variationer i vårt DNA, genuttryck, proteiner och metaboliter. Genom att kombinera stora studier av friska människor med funktionella analyser i zebra-fiskar och celler syftar hans forskning till att hitta mönster och resultat som kan leda fram till bättre behandlingsmetoder och läkemedel. Zebrafisken är lämplig som försöksdjur i dessa studier eftersom den som ryggradsdjur har ett mer avancerat kärlsystem och metabolism än exempelvis bananflugan. Den är dock mycket lättare att jobba med än exempelvis musen, är transparent i alla stadier och har gener som är lätta att påverka.

Kontakt
Tel 070-756 94 22
Mail erik.ingelsson@medsci.uu.se
Webbplats

Maria Feletta, Medicin, UU

oktober 10, 2016september 3, 2016 av GG-admin

Maria Ferletta är född och uppvuxen i Rönninge utanför Stockholm, tog studenten 1992 vid Huddinge gymnasium, började därefter på kemiingenjörsprogrammet vid Uppsala universitet, och blev 1997 Fil. Mag. i biologi vid Uppsala universitet. Hon disputerade 2002 vid Uppsala universitet i biologi med inriktning mot molekylärcellbiologi, efter att ha delat sin doktorandtid mellan Tekniska-Naturvetenskapliga fakulteten vid Uppsala universitet och Medicinska fakulteten vid Lunds universitet. Efter disputationen arbetade hon en kortare period vid Institutionen för Cell- och Utvecklingsbiologi vid Lunds universitet. Sedan 2002 är Maria Ferletta anställd på institutionen för Genetik och Patologi vid Uppsala universitet, med finansiering från bl.a. Barncancerfonden och Åke Wibergs stiftelse.

Ferletta beskriver sin forskning så här:
Min forskning är inriktad på de grundläggande cell- och molekylärbiologiska mekanismer som ligger bakom uppkomsten av hjärntumörer. De terapeutiska behandlingarna för höggradiga hjärntumörer, så som gliom, är idag ineffektiva, och medelöverlevnaden kan vara mindre än ett år. Det finns flera indikationer på att hjärntumörer uppkommer från s.k. cancerstamceller, vilka kan självförnyas och ge upphov till andra cancerstamceller, likväl som en prolifererande och differentierande cellavkomma. Vissa av cancerstamcellerna förblir omogna och är ”motorn” till tumören. Dessa celler är svårare att komma åt vid behandlig, och kan därför fortsätta att hålla tumören vid liv. I mitt projekt studerar jag om det är möjligt att behandla hjärntumörer genom att förhindra cancerinitierande celler att proliferera, eller genom differentiering av tumörcellerna. Vi har bl.a. funnit att gliom består av minst två olika celltyper.

Den ena gruppen celler uttrycker Sox2, GFAP och Sox21 och saknar uttryck av fibronectin, medan den andra gruppen saknar uttryck av Sox2, GFAP och Sox21, men uttrycker fibronectin. Är det då möjligt att förhindra tumörutvecklingen eller att initiera utmognad av tumörcellerna genom att t.ex. blockera Sox2? Detta studerar vi både in vivo och in vitro med molekylärbiologiska metoder samt genom analys av humanvävnad. Fyndet att Sox2 är nödvändigt för den tilltagande tumörtillväxten gör Sox2, eller proteiner nedströms om Sox2, till mycket intressanta kandidater för nya terapeutiska behandlingar av hjärntumörer.

Pernilla Bjerling, Medicin, UU

oktober 10, 2016september 3, 2016 av GG-admin

Stöd till medicinsk forskning vid Uppsala universitet

Göran Gustafssons stiftelse stöder medicinsk forskning vid Uppsala universitet, främst genom att under en treårsperiod ge ett väsentligt bidrag till lönen för unga forskare på docentnivå. Nya mottagare av detta stöd är Pernilla Bjerling och Maria Ferletta.

Pernilla Bjerling är född 1967 i Sundsvall, och flyttade 1989 till Uppsala för att studera molekylärbiologi, varpå följde forskning om genuttryck i jäst, först vid Uppsala universitet och senare vid Köpenhamns universitet, där hon 1998 disputerade i genetik. Därefter fortsatte Pernilla Bjerling sin forskning i Karl Ekwalls grupp på Karolinska Institutet/Södertörns Högskola. År 2003 erhöll Pernilla Bjerling en forskarassistenttjänst vid Vetenskapsrådet, och kunde därmed etablera sin egen forskningsprofil, först vid Södertörns högskola och sedan 2004 vid Uppsala universitet.

Bjerling beskriver sin forskning så här:
DNA-sekvensen för hela det mänskliga genomet är nu känd, och därmed känner man alla människans gener. Det är nu en stor utmaning att undersöka funktionen av alla dessa gener. En annan viktig aspekt är att förstå regleringen av generna; hur stängs de av och hur slås de på? Min forskning syftar till att förstå grundläggande mekanismer i dessa processer i jäst. Framförallt är jag intresserad av hur packningen och organisationen av genomet påverkar genuttryck. Fördelen med att göra dessa studier i jäst är att det är så mycket enklare att manipulera genomet och märka in vissa delar, som sedan studeras i mikroskop.

Dessutom kan vi relativt enkelt sätt mutera proteiner, som är viktiga för genomets organisation, och studera effekten av dessa mutationer. Vi har bland annat funnit drastiska förändringar av packningen av gener som slås på när jästens näringstillgång stryps. Studierna av den förhållandevis enkla organismen jäst kan hjälpa oss att förstå en mer komplicerad varelse som människan.

Lina Emilsson, Medicin, UU

oktober 10, 2016september 3, 2016 av GG-admin

Stöd till medicinsk forskning vid Uppsala universitet

Lina Emilsson är född 1973 i Norrtälje. Efter studentexamen och språkstudier i Belgien började hon 1995 att studera vid Uppsala universitet. Där bedrev hon också forskarstudier vid institutionen för Genetik och Patologi och disputerade 2005 på en avhandling om Alzheimers sjukdom. Efter disputation har hon varit delaktig i flera vetenskapliga projekt med bas vid Uppsala universitet, och arbetat som postdoktor vid institutionerna för Fysiologi och Utvecklingsbiologi samt Genetik och Patologi. Sedan 2007 är Lina Emilsson verksam vid institutionen för Neurovetenskap i gruppen för Genetisk Utvecklingsbiologi. Hon har finansierats av Svenska Sällskapet för Medicinsk Forskning och Hjärnfonden. Nu etablerar hon sin egen forskning för att förstå samspelet mellan nervceller och hur dessa påverkar hjärnans funktion vid neurodegeneration, missbruk samt psykisk sjukdom

Emilsson beskriver sin forskning så här:
Jag är intresserad av att förstå hur högre hjärnfunktioner, så som förmågan att tänka logiskt, minnas och lära, fungerar på gen- och nervcellsnivå, samt hur hjärnans molekylära balans förändras vid sjukdom. Detta undersöker jag ur ett prekliniskt och kliniskt perspektiv genom att kombinera studier av djurmodeller med undersökningar baserade på patienter med en specifik diagnostiserad hjärnsjukdom. De senaste åren har jag drivit ett projekt där vi har identifierat en molekyl (ett protein) som påverkar belöningssystemet i hjärnan. Vi har visat att om detta protein saknas hos möss så leder det till en ökad känslighet för dopamin-frisättande (”belönings-”) droger, som amfetamin, kokain och alkohol.

Humangenetiska studier har dessutom identifierat genetiska förändringar av detta protein hos patienter som lider av alkoholism. Via stöd från Göran Gustafssons Stiftelse kommer jag nu att fortsätta att studera belöningssystemet, men även andra hjärnregioner och nervcellskretsar som är viktiga för kognitiva och emotionella egenskaper. Min forskning har betydelse för att ge ökad kunskap om hur specifika gener/proteiner påverkar funktionen hos nervceller och nervcellskretsar och vad som händer med dessa då en person drabbas av sjukdom.

Dariush Mokhtari, Medicin, UU

oktober 10, 2016september 3, 2016 av GG-admin

Stöd till medicinsk forskning vid Uppsala universitet

Dariush Mokhtari är född i Nacka 1977, växte upp i Älta och tog studentexamen vid Nacka gymnasium 1996. Efter fullbordad militärtjänst flyttade han till Uppsala för att studera molekylärbiologi vid Uppsala universitet, där han även gick en biomedicinsk forskarskola. Han blev Fil. Mag. i molekylärbiologi 2002, genomförde doktorandstudier vid Institutionen för medicinsk cellbiologi, och disputerade 2008, allt vid Uppsala universitet. Mokhtari har bedrivit post-doktorala studier med finansiering från Svenska Sällskapet för Medicinsk Forskning och är nu verksam vid Institutionen för medicinska vetenskaper, Uppsala universitet.

Dariush Mokhtari beskriver sin forskning så här:
Min forskning syftar till att på cellulär och molekylär nivå förstå varför beta-cellerna dör vid typ-1 diabetes. Beta-cellerna finns i de s.k. Langerhanska öarna i bukspottskörteln och är de celler som producerar insulin. Vid typ-1 diabetes angriper kroppens immunsystem beta-cellerna, vilket leder till insulinbrist och förhöjda blodsockernivåer. Tyvärr finns det idag inget botemedel mot sjukdomen utan typ-1 diabetiker måste dagligen reglera sitt blodsocker genom att ta insulin. Typ-1 diabetes medför även en ökad risk för komplikationer på bl.a. ögon, njurar, nerver och blodkärl. De exakta mekanismer som bidrar till att beta-cellerna dör vid typ-1 diabetes är idag okända. I min forskning använder jag humana Langerhanska öar från donatorer för att bl a studera hur aktivering/deaktivering av olika signalproteiner påverkar beta-cellernas överlevnad och funktion. Jag studerar även hur dessa signalproteiner påverkar diabetes i djurmodeller. Genom att identifiera och öka förståelsen om de cellulära och molekylära mekanismer som är verksamma vid förstörandet av beta-cellerna så finns det en möjlighet att vi i framtiden kommer att kunna förhindra typ-1 diabetes.

Åsa Johansson, Medicin, UU

oktober 10, 2016september 3, 2016 av GG-admin

Åsa Johansson är född och uppvuxen i Malmö. Hon flyttade till Uppsala 1995, där hon läste civilingenjörsprogrammet i Molekylär bioteknik och disputerade i Medicinsk genetik 2006. Åsa Johansson har tillbringat två år som postdoc i ett samarbetsprojekt mellan Texas Biomedical Research Institute (tidigare Southwest Foundation for Biomedical Research), San Antonio, Texas och Norwegian University of Science and Technology (NTNU), Trondheim, Norge. Hon fortsatte därefter som postdoc vid Uppsala universitet. Sedan 2010 är hon anställd som bioinformatiker/forskare vid Uppsala Clinical Research Center (UCR) och har även en deltidstjänst som forskare vid institutionen för Immunologi, Genetik och Patologi, Uppsala universitet.

Åsa Johansson beskriver sin forskning så här: Att våra arvsanlag påverkar vår hälsa och risken för sjukdom har varit känt sedan länge. De senaste åren har jag varit med och bidragit till att identifiera hundratals gener som påverkar risken för olika folksjukdomar. Bara en bråkdel av våra arvsanlag består av gener, medan den största delen består av element som bestämmer om en gen ska vara aktiv, d.v.s. slås av eller på. Olika organ i kroppen har olika funktionen där olika gener är av- och påslagna. Denna reglering, som kallas epigenetik, påverkas av vår miljö. Om vi utsätts för gifter, näringsbrist eller svält ändras aktiviteten av våra gener, en förändring som kan bli permanent och även föras vidare till våra barn. Vi vet också att epigenetiska förändringar kan påverka risken för många folksjukdomar, så som diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Med stödet från Göran Gustafssons stiftelse kommer jag att studera hur förändringar av epigenetiska faktorerna påverkar vår hälsa och risk för sjukdomar. Jag kommer att undersöka hur vår vardagsmiljö och diet påverkar genregleringen, samt mäta till vilken grad den epigenetiska regleringen ärvs av kommande generationer. Resultaten från min forskning kommer att bidra till en bättre förståelse för hur vi redan som unga kan påverka vår sjukdomsbild som äldre. Mediciner som påverkar epigenetisk reglering har visat sig vara lovande för behandling av bland annat cancer. I slutändan hoppas jag att min forskning kan bidra till tidig riskprediktion och bättre mediciner för många av våra folksjukdomar.

Olof Idevall-Hagren, Medicin, UU

oktober 10, 2016september 3, 2016 av GG-admin

Olof Idevall-Hagren föddes i Upplands Väsby 1980 och avlade studentexamen vid Vilunda gymnasium 1999. Han studerade sedan vid Uppsala Universitet och tog en magisterexamen i medicin 2005 Efter disputation vid samma universitet 2010 tillbringade han drygt två år vid Yale University finansierad av Vetenskapsrådet. Sedan 2013 är han anställd som forskare vid institutionen för medicinsk cellbiologi vid Uppsala universitet.

Idevall-Hagren beskriver sin forskning så här:

Min forskning syftar till att förstå de molekylära mekanismer som styr funktionen hos de insulinfrisättande beta-cellerna i bukspottkörteln och hur dessa mekanismer förändras vid diabetes. Särskilt studerar jag en cellulär struktur som kallas det endoplasmatiska nätverket. Där produceras bl.a. insulin, vilket sedan packas in i sekretionskorn och transporteras till cellens yta där hormonet frisätts till intilliggande blodkärl som svar på förhöjda blodsockernivåer. När denna frisättning störs eller då insulinkänsligheten i kroppens organ minskar, kompenseras det genom att insulinproduktionen ökar. Detta leder till överbelastning av det endoplasmatiska nätverket och kan, om det får fortgå, resultera i störd cellfunktion och celldöd. Mycket tyder på att detta är en kritisk händelse i uppkomsten av diabetes. Interventioner som motverkar dessa skadliga mekanismer skulle därför kunna fördröja eller t.o.m. förhindra sjukdomens utbrott.

Jag är särskilt intresserad av hur informationsflödet inuti beta-cellerna går till, t.ex. hur en störning i det endoplasmatiska nätverket kan påverka processer i andra delar av cellen så som frisättning av insulin. Genom att känna till informationsflödet kan jag förhoppningsvis isolera de skadliga mekanismerna utan att påverka cellernas normala funktion. Tack vare stöd från Göran Gustafssons Stiftelse har jag nu möjlighet att studera dessa mekanismer med målet att hitta nya vägar att förhindra uppkomst av diabetes.