Dariush Mokhtari, Medicin, UU

Stöd till medicinsk forskning vid Uppsala universitet

Göran Gustafssons stiftelse stöder medicinsk forskning vid Uppsala universitet, främst genom att under en treårsperiod ge ett väsentligt bidrag till lönen för unga forskare på docentnivå. Ny mottagare av detta stöd är Dariush Mokhtari.

Pristagare 2012
Dariush Mokhtari

Dariush Mokhtari är född i Nacka 1977, växte upp i Älta och tog studentexamen vid Nacka gymnasium 1996. Efter fullbordad militärtjänst flyttade han till Uppsala för att studera molekylärbiologi vid Uppsala universitet, där han även gick en biomedicinsk forskarskola. Han blev Fil. Mag. i molekylärbiologi 2002, genomförde doktorandstudier vid Institutionen för medicinsk cellbiologi, och disputerade 2008, allt vid Uppsala universitet. Mokhtari har bedrivit post-doktorala studier med finansiering från Svenska Sällskapet för Medicinsk Forskning och är nu verksam vid Institutionen för medicinska vetenskaper, Uppsala universitet.

Dariush Mokhtari beskriver sin forskning så här:
Min forskning syftar till att på cellulär och molekylär nivå förstå varför beta-cellerna dör vid typ-1 diabetes. Beta-cellerna finns i de s.k. Langerhanska öarna i bukspottskörteln och är de celler som producerar insulin. Vid typ-1 diabetes angriper kroppens immunsystem beta-cellerna, vilket leder till insulinbrist och förhöjda blodsockernivåer. Tyvärr finns det idag inget botemedel mot sjukdomen utan typ-1 diabetiker måste dagligen reglera sitt blodsocker genom att ta insulin. Typ-1 diabetes medför även en ökad risk för komplikationer på bl.a. ögon, njurar, nerver och blodkärl. De exakta mekanismer som bidrar till att beta-cellerna dör vid typ-1 diabetes är idag okända. I min forskning använder jag humana Langerhanska öar från donatorer för att bl a studera hur aktivering/deaktivering av olika signalproteiner påverkar beta-cellernas överlevnad och funktion. Jag studerar även hur dessa signalproteiner påverkar diabetes i djurmodeller. Genom att identifiera och öka förståelsen om de cellulära och molekylära mekanismer som är verksamma vid förstörandet av beta-cellerna så finns det en möjlighet att vi i framtiden kommer att kunna förhindra typ-1 diabetes.

Åsa Johansson, Medicin, UU

Pristagare 2013
Åsa Johansson

Åsa Johansson är född och uppvuxen i Malmö. Hon flyttade till Uppsala 1995, där hon läste civilingenjörsprogrammet i Molekylär bioteknik och disputerade i Medicinsk genetik 2006. Åsa Johansson har tillbringat två år som postdoc i ett samarbetsprojekt mellan Texas Biomedical Research Institute (tidigare Southwest Foundation for Biomedical Research), San Antonio, Texas och Norwegian University of Science and Technology (NTNU), Trondheim, Norge. Hon fortsatte därefter som postdoc vid Uppsala universitet. Sedan 2010 är hon anställd som bioinformatiker/forskare vid Uppsala Clinical Research Center (UCR) och har även en deltidstjänst som forskare vid institutionen för Immunologi, Genetik och Patologi, Uppsala universitet.

Åsa Johansson beskriver sin forskning så här: Att våra arvsanlag påverkar vår hälsa och risken för sjukdom har varit känt sedan länge. De senaste åren har jag varit med och bidragit till att identifiera hundratals gener som påverkar risken för olika folksjukdomar. Bara en bråkdel av våra arvsanlag består av gener, medan den största delen består av element som bestämmer om en gen ska vara aktiv, d.v.s. slås av eller på. Olika organ i kroppen har olika funktionen där olika gener är av- och påslagna. Denna reglering, som kallas epigenetik, påverkas av vår miljö. Om vi utsätts för gifter, näringsbrist eller svält ändras aktiviteten av våra gener, en förändring som kan bli permanent och även föras vidare till våra barn. Vi vet också att epigenetiska förändringar kan påverka risken för många folksjukdomar, så som diabetes och hjärt-kärlsjukdomar.

Med stödet från Göran Gustafssons stiftelse kommer jag att studera hur förändringar av epigenetiska faktorerna påverkar vår hälsa och risk för sjukdomar. Jag kommer att undersöka hur vår vardagsmiljö och diet påverkar genregleringen, samt mäta till vilken grad den epigenetiska regleringen ärvs av kommande generationer. Resultaten från min forskning kommer att bidra till en bättre förståelse för hur vi redan som unga kan påverka vår sjukdomsbild som äldre. Mediciner som påverkar epigenetisk reglering har visat sig vara lovande för behandling av bland annat cancer. I slutändan hoppas jag att min forskning kan bidra till tidig riskprediktion och bättre mediciner för många av våra folksjukdomar.

Olof Idevall-Hagren, Medicin, UU

Pristagare 2014
Olof Idevall-Hagren

Olof Idevall-Hagren föddes i Upplands Väsby 1980 och avlade studentexamen vid Vilunda gymnasium 1999. Han studerade sedan vid Uppsala Universitet och tog en magisterexamen i medicin 2005 Efter disputation vid samma universitet 2010 tillbringade han drygt två år vid Yale University finansierad av Vetenskapsrådet. Sedan 2013 är han anställd som forskare vid institutionen för medicinsk cellbiologi vid Uppsala universitet.

Idevall-Hagren beskriver sin forskning så här:

Min forskning syftar till att förstå de molekylära mekanismer som styr funktionen hos de insulinfrisättande beta-cellerna i bukspottkörteln och hur dessa mekanismer förändras vid diabetes. Särskilt studerar jag en cellulär struktur som kallas det endoplasmatiska nätverket. Där produceras bl.a. insulin, vilket sedan packas in i sekretionskorn och transporteras till cellens yta där hormonet frisätts till intilliggande blodkärl som svar på förhöjda blodsockernivåer. När denna frisättning störs eller då insulinkänsligheten i kroppens organ minskar, kompenseras det genom att insulinproduktionen ökar. Detta leder till överbelastning av det endoplasmatiska nätverket och kan, om det får fortgå, resultera i störd cellfunktion och celldöd. Mycket tyder på att detta är en kritisk händelse i uppkomsten av diabetes. Interventioner som motverkar dessa skadliga mekanismer skulle därför kunna fördröja eller t.o.m. förhindra sjukdomens utbrott.

Jag är särskilt intresserad av hur informationsflödet inuti beta-cellerna går till, t.ex. hur en störning i det endoplasmatiska nätverket kan påverka processer i andra delar av cellen så som frisättning av insulin. Genom att känna till informationsflödet kan jag förhoppningsvis isolera de skadliga mekanismerna utan att påverka cellernas normala funktion. Tack vare stöd från Göran Gustafssons Stiftelse har jag nu möjlighet att studera dessa mekanismer med målet att hitta nya vägar att förhindra uppkomst av diabetes.

Alkistis Skalkidou, Medicin, UU

Pristagaren Alkistis Skalkidou
Alkistis Skalkidou

Medicin. Alkistis Skalkidou är född 1977 i Aten, Grekland och flyttade vid 14 års ålder till USA med gymnasienivåstudier där. Hon studerade medicin och tog läkarexamen vid Atens universitet 2000. Därefter fortsatte hon med forskarutbildningen parallellt med allmäntjänstgöring och specialisttjänstgöring och disputerade i epidemiologi år 2005. Samma år flyttade hon till Sverige för postdoc vid Institutionen för kvinnors och barns hälsa, Uppsala universitet. Hon blev specialistläkare inom gynekologi och obstetrik år 2010 och docent inom samma ämne år 2011. Alkistis Skalkidou har nu en forskartjänst genom Vetenskapsrådet och arbetar som gynekolog på Kvinnokliniken vid Akademiska sjukhuset i Uppsala.

Skalkidou beskriver sin forskning så här:
Psykisk ohälsa har fått allt större uppmärksamhet som en viktig orsak till förlorade arbetsdagar, sjuklighet och dödlighet i hela världen. Senare studier kring orsaker till psykisk ohälsa har identifierat en potentiell länk mellan genetik och miljö: epigenetisk modifiering. Den intrauterina miljön och faktorer under tidig uppväxt har associerats inte bara till fysisk hälsa utan också till intellekt, temperament och psykisk hälsa. Longitudinella studier är viktiga för att öka förståelsen kring prediktorer för tidig psykopatologi. Det övergripande målet för mitt Göran Gustafssonstödda projekt är att identifiera viktiga epigenetiska signaturer för prediktion av barns kognitiva och psykoemotionella utveckling. Navelsträngsblod och salivprov från småbarn ur en stor mor-spädbarnskohort i Uppsala (som inkluderar mer än 4000 mammor) kommer att bedömas med explorativa metoder på epigenomnivå. De upprepade mätpunkterna för uppföljning och det stora antalet navelsträngsprover ger en möjlighet att identifiera de faktorer under tidig uppväxt som har störst påverkan på risken för psykopatologi i ung ålder, och därmed de grupper av småbarn som är mest utsatta och skulle gynnas bäst av förebyggande insatser.

Gustafssonpriset till unga forskare vid Kungl tekniska högskolan och Uppsala universitet utgörs av ett forskningsbidrag på sammanlagt 2,5 miljoner kronor, under tre år. Pristagarna är högst 36 år. Prisområdet är teknisk fysik, vilket vid KTH innefattar bl a matematik.