Jonathan Cedernaes, Medicin, UU

Jonathan Cedernaes

Jonathan Cedernaes får Göran Gustafssonpriset i medicinsk vetenskap vid Uppsala universitet. Han är född 1985 i Stockholm. Han studerade till läkare vid Uppsala universitet och erhöll läkarlegitimation 2013. Parallellt med dessa studier deltog han i forskningsprojekt om sömn och nutrition och kunde även disputera år 2013. 2015-2019 forskade Jonathan som postdoktor vid Northwestern University i Chicago och har därefter etablerat sitt eget laboratorium vid Uppsala universitet.

Jonathan Cedernaes beskriver sin forskning så här:Min forskning är inriktad på dygnsrytmer och sömn i relation till människans ämnesomsättning. Idag är det en stor andel av befolkningen som antingen utför skiftarbete eller sover för lite eller på oregelbundna tider. Att på längre sikt störa dygnsrytmen och sömnen ökar risken för bl.a. hjärtkärlsjukdomar, ofördelaktig viktuppgång och typ 2-diabetes. Min tidigare forskning har visat att vävnaders cellulära dygnsrytmer störs vid simulerat skiftarbete och att det sker i vävnader som är avgörande för en normal ämnesomsättning, dvs. muskel- och fettvävnaden. Jag har också visat att detta i sin tur tycks leda till vävnadsspecifika störningar av ämnesomsättningen, vilket ger oss förståelse för betydelsen av de molekylära rytmerna i dessa vävnader. I min forskning använder jag mig av kliniska interventions-protokoll för att förstå t.ex. hur genuttrycket aktiveras specifika tider på dygnet. Jag är speciellt intresserad av hur kost och träning kan påverka våra dygnsrytmer. Förhoppningen är att i slutändan även kunna finna molekylära mål mot negativa effekter av störd dygnsrytm, som exempelvis kan användas hos de som behöver utföra skiftarbete.

Jonathan dansar gärna salsa, helst kubansk stil, men dansar även Bachata och West Coast Swing och har t.o.m. uppträtt. Han läser både mycket populärvetenskap och klassisk skönlitteratur och gillar dessutom att springa i terräng.

Gustafssonpriset till unga forskare vid Kungl tekniska högskolan och Uppsala universitet utgörs av ett forskningsbidrag på sammanlagt 2,75 miljoner kronor, under tre år. Pristagarna är högst 36 år. 

Gustaf Christoffersson, Medicin, UU

Foto: Gustaf Christoffersson

Humanbiologi. Gustaf Christoffersson är född1982 i Malmö och tog studenten vid Lars Kaggskolan i Kalmar 2001. Han studerade vid apotekarprogrammet vid Uppsala universitet och fick apotekarlegitimation 2007. Parallellt med dessa studier deltog han i forskningsprojekt vid Institutionen för medicinsk cellbiologi i Uppsala där han sedan fortsatte sin forskarutbildning och disputerade 2013 med en avhandling om hur immunceller påverkar nybildningen av blodkärl i en ny experimentell modell som utvecklats av honom själv. Han var 2014-2016 postdoktor vid La Jolla Institute for Allergy and Immunology i Kalifornien, där han studerade immunreglering vid typ 1 diabetes på ett anslag från Vetenskapsrådet. Han återvände sedan till Uppsala universitet där han byggt upp ett laboratorium för forskning kring typ 1 diabetes. Sedan 2018 är han genom Svenska Sällskapet för Medicinsk Forsknings (SSMF:s) stora anslag anställd som forskare vid Institutionen för medicinsk cellbiologi.

Gustaf Christoffersson beskriver sin forskning så här: Vad som orsakar typ 1 diabetes är fortfarande oklart. Sjukdomen kan drabba vem som helst oavsett ålder, kön eller tidigare sjukdom i familjen. De exakta mekanismerna bakom hur immunförsvaret fungerar vid destruktionen av de insulinproducerande betacellerna och hur det regleras är inte heller kända. Dessa kunskapshål gör att effektiva behandlingar och botemedel idag saknas för denna sjukdom som idag ökar i världen. I min forskning fokuserar jag på den reglering av immunsystemet som pågår i mikromiljön vid de insulinproducerande betacellerna. Kring dessa celler finns vid insjuknande i typ 1 diabetes en lång rad olika immunceller, men hur dessa interagerar med varandra och med betacellerna är oklart. I min forskning använder jag nyskapande tredimensionell mikroskopi för att kunna studera dessa förlopp i realtid i avancerade musmodeller. Informationen från sådana experiment kan förhoppningsvis leda till att vi lär oss mer om vad som styr immunförsvaret när det förstör betacellerna och därmed leda till effektiva behandlingar. Genom stödet från Göran Gustafssons stiftelse kommer jag att kunna utöka min forskargrupp för att ytterligare kunna fördjupa vår kunskap om denna sjukdom.

Gustafssonpriset till unga forskare vid Kungl tekniska högskolan och Uppsala universitet utgörs av ett forskningsbidrag på sammanlagt 2,5 miljoner kronor, under tre år. Pristagarna är högst 36 år. 

Anna Rostedt Punga, Medicin, UU

Anna Rostedt Punga
Foto: Anna Rostedt Punga

Medicin. Anna Rostedt Punga, föddes 1978 i Sävsjö, i Småland, där hon också växte upp. Hon studerade läkarprogrammet med forskningsinriktning (LÄFO) vid Uppsala universitet och tog läkarexamen 2003. Efter AT-läkartjänst vid Gävle sjukhus erhöll hon läkarlegitimation 2005 och påbörjade ST-läkartjänst vid Avdelningen för Klinisk Neurofysiologi vid Akademiska sjukhuset i Uppsala. Parallellt genomförde hon sin forskarutbildning vid Institutionen för neurovetenskap, Uppsala universitet, och försvarade sin avhandling 2007 om den autoimmuna neuromuskulära sjukdomen myasthenia gravis (MG). Hon var 2009-2010 postdoktor vid Institutionen för Neurobiologi och Farmakologi vid Basel Universitet, Schweiz, genom ett stipendium från Svenska Sällskapet för Medicinsk Forskning (SSMF). Sedan 2011 har hon forskat vid Institutionen för neurovetenskap, Uppsala universitet, parallellt med att hon arbetat som läkare på Klinisk neurofysiologi vid Akademiska sjukhuset. Hon blev docent i Klinisk neurofysiologi vid Uppsala universitet 2014 och innehar sedan 2015 en klinisk forskartjänst, finansierad från Vetenskapsrådet, och leder en forskargrupp med tre doktorander, två postdoktorer och en forskningsassistent.

Anna Rostedt Punga beskriver sin forskning så här:

Den röda tråden i min forskning är störd signalering mellan nerver och muskler och sjukdomen Myasthenia Gravis (MG), som drabbar nerv-muskelsynapsen. MG är en kronisk autoimmun neurologisk sjukdom där antikroppar attackerar en persons egna muskelreceptorer. Eftersom muskeltröttheten varierar mycket över tid och även över en och samma dag ökar behovet av tillförlitliga biomarkörer som kan hjälpa till att förbättra omhändertagandet av patienterna.

Jag och min forskargrupp arbetar med att hitta pålitliga biomarkörer för MG, som kan mätas i blodet. Vi har lyckats identifiera sjukdomsspecifika proteiner och små icke-kodande RNA (så kallade mikroRNA) som kan visa sig värdefulla att följa hos patienter för att förutsäga förbättring eller försämring. Vi arbetar även med nya modeller för sjukdomar i nerv-muskelsynapsen där vi hoppas kunna studera de processer som sker tidigt i sjukdomsförloppet. På så sätt hoppas vi på sikt kunna vara med och utveckla nya läkemedel. Med hjälp av stödet från Göran Gustafssons stiftelse kommer jag att fortsätta arbeta för bättre omhändertagande och behandling av MG-patienter. Förhoppningsvis kan vi en dag finna orsaken till MG och liknande sjukdomar som drabbar synapser i nervsystemet.

Gustafssonpriset till unga forskare vid Kungl tekniska högskolan och Uppsala universitet utgörs av ett forskningsbidrag på sammanlagt 2,5 miljoner kronor, under tre år. Pristagarna är högst 36 år. 

Tove Fall, Medicin, UU

Pristagare 2016
Tove Fall
Foto: Uppsala universitet

Medicin. Tove Fall är född 1979 i Göteborg och växte upp i Huddinge söder om Stockholm. Hon studerade veterinärmedicin vid Sveriges Lantbruksuniversitet (SLU) och tog veterinärexamen 2005. Efter en kortare tid som veterinär vid smådjurssjukhus i Stockholm påbörjade hon sin forskarutbildning vid SLU och försvarade 2009 sin avhandling om diabeteskaraktärisering hos hund. Hon var postdoktor i genetisk epidemiologi vid Institutionen för medicinsk epidemiologi och biostatistik, Karolinska Institutet, 2010-2012. Sedan 2013 har hon verkat vid Institutionen för medicinska vetenskaper vid Uppsala universitet. Hon blev utnämnd till docent i epidemiologi 2013 och innehar sedan 2014 en forskarassistenttjänst i diabetesepidemiologi. Tove leder en forskargrupp som för närvarande består av fyra doktorander.

Tove Fall beskriver sin forskning så här:
Samhället står inför en stor folkhälsoutmaning då förekomsten av typ 2 diabetes ökar kraftigt globalt. År 2035 beräknas över en halv miljard människor leva med sjukdomen. Patienter med diabetes riskerar att drabbas av en lång rad allvarliga följdsjukdomar. Det är därför av största vikt för ett effektivt förebyggande arbete att tidigt kunna identifiera de personer som har högst risk och de mekanismer som leder till diabetes och dess följdsjukdomar.

Jag och min forskargrupp använder oss av stora studiegrupper och detaljerade molekylära analyser för att identifiera de viktigaste molekylära markörerna för diabetesutveckling och de livsstilsfaktorer som bidrar till diabetesutvecklingen. Exempel på de molekylära verktyg vi använder oss av i storskaliga befolkningsstudier är mätning av genetisk variation, mätning av små molekyler i blod och urin som kallas ”metabolomik”, karaktärisering av tarmfloran och mätning av olika proteiner i blodet. I de studier där vi studerar livsstilsfaktorer såsom fetma, antibiotikaanvändning och husdjursinnehav använder vi oss av registerutdrag från svenska nationella register samt information från stora biobanker. Med hjälp av stödet från Göran Gustafssons stiftelse kommer jag kunna föra in nya kompetenser i min forskargrupp och få mer utrymme att bedriva spännande forskning.

Gustafssonpriset till unga forskare vid Kungl tekniska högskolan och Uppsala universitet utgörs av ett forskningsbidrag på sammanlagt 2,5 miljoner kronor, under tre år. Pristagarna är högst 36 år. 

Forskningspresentation: Olle Melander

Olle Melander Foto: Carl Hjelte
Olle Melander
Foto: Carl Hjelte

Medicin. Föreläsning av pristagaren av Göran Gustafssonpriset i medicin 2016, Olle Melander, professor vid Lunds universitet.

Olle Melander, född 1970 (46 år), får Göran Gustafssonpriset i medicin ”för hans genetiska och kliniska studier som klarlägger biokemiska och livsstilsrelaterade sjukdomsmekanismer vid övervikt och kardiovaskulär sjukdom”. Föreläsningen skedde i samband med prisutdelningen vid KVA.

Läs mer om hans forskning.

 

William Agace

Pristagare 2010
William Agace

MEDICIN: Tarmen har många svar

William Agace, född 1967 (42 år) är professor i experimentell medicinsk vetenskap och chef för avdelningen för immunologi vid Biomedicinskt centrum, Lunds universitet.

Hans forskning är huvudsakligen inriktad på slemhinnornas immunologi och mer specifikt på att öka förståelsen kring de komplexa mekanismer som reglerar tarmens immunsvar. Tarmens slemhinna utgör kroppens största kontaktyta mot den yttre miljön och utsätts kontinuerligt för ämnen och strukturer som vi får i oss genom vår mat och från tarmens bakterieflora. Under normala förhållanden utvecklar tarmens immunsystem tolerans för dessa ofarliga ämnen och strukturer, samtidigt som immunsystemet kan generera ett ändamålsenligt försvar mot de många sjukdomsalstrande virus, parasiter och bakterier som kan infektera tarmen. Men inte ens tarmen är perfekt utan det förekommer även att dess immunförsvar överreagerar vilket kan bidra till en rad tarmsjukdomar såsom Crohns sjukdom, Ulcerös kolit, celiaki (glutenintolerans) och annan födoämnesöverkänslighet samt till olika inflammatoriska problem annorstädes (t.ex. i leder, hud och ögon).

Agaces forskning är fokuserad på att förstå de underliggande mekanismerna som reglerar tarmens immunsvar. Agaces grupp har bidragit till att identifiera några av de centrala molekylära signalvägarna som styr rekryteringen av lymfocyter (en typ av vita blodkroppar) till tarmens slemhinna. Flera av dessa signalvägar är nu huvudkandidater i pågående kliniska läkemedelsprövningar för behandling av tarmsjukdomar. På senare år har hans grupp varit betydelsefull i karakteriseringen av så kallade dendritiska celler (en grupp av immunceller med nyckelfunktioner i kroppens immunsvar) som anses styra aktiveringen av lymfocyter i mjälten och lymfkörtlar, samt lymfocyternas efterföljande transport till slemhinnan. Hans forskning ger ökad kunskap om ifall dessa celler kan leda fram till nya målstyrda behandlingsalternativ mot inflammatoriska tarmsjukdomar, samt till förbättrade möjligheter att utveckla vaccin för att stärka slemhinnors immunsvar.

Kontakt
Tel 0705-22 14 66
Mail william.agace@med.lu.se
Webbplats

Torkel Klingberg

Pristagare 2011
Torkel Klingberg
Foto: Ulla Montan

MEDICIN: Hur kan man förbättra arbetsminnet?

Torkel Klingberg, född 1967 (44 år) är professor i kognitiv neurovetenskap vid Karolinska Institutet.

Hans forskning rör hur hjärnan mognar under barndomen och hur den formas av erfarenhet och träning. En forskningslinje handlar om hur arbetsminne kan tränas genom datoriserad träning, något man tidigare inte trodde var möjligt. I en serie studier har hans forskargrupp dokumenterat de psykologiska effekterna av träning, liksom vad som händer i hjärnan. Resultaten har rönt stort intresse internationellt och gett upphov till forskning kring träning av kognitiva effekter, och studier om just träning av arbetsminnet pågår nu vid ett stort antal universitet världen över.

Metoden har också översatts till klinisk praktik som metod för att förbättra arbetsminne och uppmärksamhet hos barn med nedsatt arbetsminne, bland annat barn med ADHD. Torkel Klingberg har också forskat kring hur mognaden av grå och vit substans i hjärnan är kopplad till utveckling av olika kognitiva funktioner under barndomen. Han leder just nu ett stort projekt för att kartlägga kopplingen mellan gener, miljö och hjärnans utveckling hos barn och hur detta påverkar arbetsminne och skolfärdigheter.

Kontakt
Tel 08-524 863 59
Mail torkel.klingberg@ki.se
Webbplats 

Martin Bergö

Pristagare 2012
Martin Bergö

MEDICIN: Betydelsen av CAAX-proteiner i cancer och accelererat åldrande

Martin Bergö, född 1970 (41 år), är professor i molekylär medicin vid Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet.

Hans grundvetenskapliga målsättning är att definiera den biokemiska och medicinska betydelsen av så kallade CAAX-proteiner, som finns i alla celler. Under de senaste tio åren har Martin Bergös forskargrupp utvecklat genetiska strategier i möss för att studera hur cellen hanterar dessa proteiner i friska och sjuka individer. En störd hantering av CAAX-proteiner orsakar ett stort antal sjukdomar men forskargruppen fokuserar främst på olika typer av cancer och accelererat åldrande (progeria). I ett projekt har man studerat mekanismer bakom lungcancer och akut leukemi, och även identifierat nya måltavlor för framtida cancerläkemedel. I ett annat projekt har Martin Bergö utvecklat musmodeller för progeria, och utvärderat en ny behandling som nu testas på barn med progeria. Nyligen har gruppen identifierat ett ännu bättre sätt att behandla progeria som nu utvärderas i mössen.

Martin Bergös forskning har stor klinisk betydelse eftersom många läkemedel påverkar CAAX-proteinerna, direkt eller indirekt. Statiner och bisfosfonater, t.ex., är mycket vanliga läkemedel mot högt kolesterol och benskörhet, och här kommer Bergös forskning att förändra vår uppfattning om mekanismerna bakom både effekter och biverkningar. Gruppen studerar också CAAX-proteinernas roll i hjärtmuskelsjukdomar, åderförkalkning och ledgångsreumatism.

Kontakt
Mail 0733-12 22 24
Mail martin.bergo@gu.se
Webbplats
Webbplats

 

Thomas Helleday

Pristagare 2013
Thomas Helleday
Foto: Ulf Sirborn

MEDICIN: Målsökande substanser botar cancer 

Thomas Helleday, född 1971 (42 år), innehar Torsten och Ragnar Söderbergs donationsprofessur i translationell medicinsk forskning, och är professor i kemisk biologi vid Institutionen för medicinsk biokemi och biofysik vid Karolinska Institutet.

Inom translationell forskning gör man laboratorieundersökningar baserade på sjukdomsproblem som identifieras inom sjukvården. Helleday fokuserar på metoder att bota cancer. Alla cancerceller är muterade, förändrade, jämfört med vanliga celler. Därför är sannolikheten hög att de också har någon svaghet som vanliga celler inte har, vilket är grundtanken i Helledays forskning. Ett spår i denna forskning är sökandet efter syntetisk letalitet, det vill säga par av gener där minst en av generna måste fungera normalt för att cellen ska överleva. I normala celler fungerar båda generna i genparet, men i cancercellen kan den ena av dem vara felaktig.

Det betyder att cancern är helt beroende av den andra, fungerande genen för sin överlevnad. En behandling som slår ut denna kommer därför att döda cancercellerna, utan att påverka kroppens vanliga celler i någon större utsträckning. I sin pågående forskning arbetar Helleday med att utveckla skräddarsydda behandlingar för cancerpatienter genom att undersöka hur syntetisk letalitet och kroppens reparation av DNA-skador fungerar.

Kontakt
Tel 070-024 84 53
Mail thomas.helleday@ki.se
Webbplats http://www.helleday.org

Fredrik Bäckhed

Pristagare 2014
Fredrik Bäckhed Foto: Markus Marcetic

MEDICIN: Förändrad tarmflora ger nya behandlingar för diabetes

Fredrik Bäckhed, född 1973 (41 år), är professor och föreståndare vid Wallenberglaboratoriet, Sahlgrenska akademin, Göteborgs universitet.

Allt fler människor i både industri- och utvecklingsländer lider av fetma, vilket lett till en dramatisk ökning av fetmarelaterade sjukdomar som diabetes och hjärt-kärlsjukdom. Ökningen beror inte på genetiska förändringar, istället har fokus lagts på förklaringar i den omgivande miljön, till exempel vår diet och graden av fysisk aktivitet. Bäckhed och hans medarbetare har identifierat en ny miljöfaktor som påverkar fetma; den normala bakteriefloran i våra tarmar. De har visat att diabetiker har en förändrad tarmflora, samt att möss som saknar bakterier överhuvudtaget inte utvecklar fetma eller diabetes.

Den enda behandling som hittills visat sig effektiv mot fetma är överviktskirurgi – ett ingrepp som dessutom nästan omedelbart efter operationen dämpar diabetessymptomen. Preliminära rapporter visar att överviktskirurgi också förändrar tarmfloran, men mekanismen för hur det kirurgiska ingreppet förbättrar ämnesomsättningen är oklart. Bäckhed och hans medarbetare har börjat kartlägga vilka signalvägar som bakterierna påverkar, och om den förändrade tarmfloran direkt bidrar till sjukdomsförloppet eller om sjukdomen påverkar tarmfloran. De undersöker hur tarmfloran förändras på kort och lång sikt av överviktskirurgi med målsättningen att studierna ska leda till nya behandlingar för de snabbt ökande, fetmarelaterade sjukdomarna.

Kodtak
Tel 070-218 23 55
Mail fredrik.backhed@wlab.gu.se
Webbplats